L’actualité sportive contemporaine s’est discrètement enrichie d’une facette que les observateurs de longue date de la rubrique ne peuvent s’empêcher de remarquer désagréablement. Il s’agit de l’accumulation anormale de décès soudains et inattendus, liés à des événements cardiaques, qui devrait être totalement atypique dans une cohorte d’âge d’organismes jeunes et parfaitement entraînés. Il est malheureusement significatif que les journalistes de la presse grand public rapportent ces cas, mais ignorent totalement la recherche des causes. Pour ceux qui ont suivi de près la diffamation et les sanctions infligées aux dissidents ces dernières années [1], il est évident que les collègues préfèrent, par autocensure collective, occulter ce sujet délicat avant d’avoir de sérieux problèmes avec la direction de la rédaction ou d’autres instances supérieures. C’est, pardonnez-moi, particulièrement lâche et précaire, car il s’agit d’informer activement pour prévenir d’autres victimes potentielles qui pourraient être évitées en connaissant les causes.
L’existence d’indicateurs de perception significatifs qui vérifient le phénomène évoqué précédemment, à savoir la fréquence disproportionnée de cas d’athlètes prématurément atteints ou décédés, est attestée par les gros titres des médias [2]. Une toute jeune gymnaste [3], un footballeur professionnel, le champion suisse en titre de marathon, dans la force de l’âge [4], un sauteur à la perche de classe mondiale [5] ou une influenceuse de la santé [6] peuvent « tomber » comme par enchantement, car aucune information n’est donnée sur les causes de leur décès. Il ne s’agit pourtant pas de cas isolés, comme le prouvent clairement diverses méta-analyses [7]. La symptomatologie progressive est donc évidente, mais quelle en est la cause ?
Pour ce faire, il faut bien sûr faire une digression rétrospective sur la symptomatologie pathophysiologique cardiaque dans le contexte des activités sportives de haut niveau. Il convient tout d’abord de noter que des efforts cardiovasculaires répétés de longue durée peuvent à eux seuls provoquer des lésions cardiaques subcliniques, avec pour conséquence des nécroses ou des fibroses myocardiques focales [8]. Dans la pratique sportive, la mesure des troponines cardiaques (cTnI) s’avère être un paramètre sanguin particulièrement approprié et facile à saisir pour évaluer les modifications pathomorphologiques de la texture du myocarde induites par l’effort. Ce facteur de risque fondamental de surcharge potentielle peut être largement éliminé par une méthode d’entraînement responsable, adaptée à la capacité de charge individuelle des athlètes, et par une participation dosée aux compétitions. Malheureusement, dans le monde du sport professionnel orienté vers le profit, ce n’est qu’un vœu pieux et plutôt un appel aux responsables. Pour montrer à quel point l’entourage devrait prendre ce conseil au sérieux, on peut citer à titre d’exemple les cas rares mais hautement dramatiques qui documentent clairement le facteur de retard dans le déclenchement d’une crise cardiaque mortelle [9]. Le cas dramatique de Nicolas Portal, en particulier, témoigne de la dynamique insidieuse évoquée précédemment. Après une année de repos, l’athlète a d’abord mené une longue carrière professionnelle [10], mais il est décédé 12 ans après le premier diagnostic, alors qu’il avait depuis longtemps mis fin à sa carrière active [11]. L’Université de la Sarre a rédigé un excellent article de synthèse sur l’estimation de l’incidence de la mort subite d’origine cardiaque dans le sport de compétition [12], et a mis en place un registre correspondant [13].
Un autre aspect dominant des événements cardiaques aigus à l’effort est la prédisposition génétique aux anomalies cardiaques ou coronariennes congénitales. La corrélation la plus fréquente est la cardiomyopathie hypertrophique et dilatée. Une prédisposition particulière existe également en cas de troubles de la conduction cardiaque, tels que la préexcitation dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White, le syndrome de Brugada, la dysplasie arythmogène du ventricule droit (ARVD) ou les tachycardies ventriculaires polymorphes catécholaminergiques (CPVT). Ces dernières peuvent souvent être traitées par une intervention mini-invasive dans le cadre d’une ablation ou de l’implantation d’un défibrillateur. Les frères Turgis sont un exemple éminent de la manière dont de telles dégénérescences cardiaques peuvent également être héréditaires dans la famille [14]. D’éventuels polymorphismes génétiques causaux ont pu être identifiés, entre autres, à l’aide du prédicteur génétique moléculaire HPA-2 Met [15]. D’autres anomalies morphologiques, comme le prolapsus de la valve mitrale, les descentes coronaires atypiques ou les défauts de l’oreillette ou du septum interventriculaire, tels qu’ils sont apparus par exemple chez les cyclistes professionnels de classe mondiale Roger Kluge (avec un foramen ovale persistant) et Loïc Vliegen [16], élargissent le spectre des risques cardiaques désagréables. Pour le diagnostic d’exclusion préventif, l’ECG, l’échocardiographie et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque [18] sont les examens médicaux de routine effectués par les équipes de course et les clubs, ainsi que par les grands organisateurs (par ex. les examens d’entrée obligatoires lors des grands tours cyclistes), conformément aux directives de l’UCI [17].
