Die Sportberichterstattung der Gegenwart ist klammheimlich um eine Facette bereichert worden, die für langjährige Beobachter der Rubrik unweigerlich und unangenehm auffällig geworden ist. Dabei geht es um die abnormale Häufung von plötzlichen und unerwarteten Todesfällen, im Zusammenhang mit kardialen Ereignissen, die in einer Alterskohorte junger und hervorragend trainierter Organismen eigentlich völlig atypisch sein sollte. Bezeichnend ist dabei leider auch, dass die Schreibknechte der Mainstreampresse diese Fälle zwar berichten aber die Ursachenforschung gänzlich ausblenden. Wer die Diffamierung und Sanktionierung Andersdenkender in den letzten Jahren aufmerksam verfolgt hat [1], dem dürfte klar sein das die Kollegen in kollektiver Selbstzensur das heikle Thema lieber ausblenden bevor sie mit der Redaktionsleitung oder weiteren höheren Instanzen ernsthafte Probleme bekommen. Das ist, mit Verlaub, besonders feige und prekär, weil es dabei um die aktive Aufklärung zur Prävention weiterer potentieller Opfer geht, die in Kenntnis der Ursachen verhindert werden könnten.
Dass offensichtlich signifikante Wahrnehmungsindikatoren existieren, welche das zuvor angemerkte Phänomen der überproportionalen Fallhäufigkeiten frühzeitig geschädigter oder verstorbener Athleten verifizieren, belegen die prägnanten Schlagzeilen in den einschlägigen Medien [2]. Da „erwischt“ es wahlweise mal eine blutjunge Sportgymnastin [3], einen Fußballprofi sowie den amtierenden Schweizer Marathonmeister im besten Leistungsalter [4], einen Weltklassestabhochspringer [5] oder eine Gesundheitsinfluencerin [6] darstellungsgemäß einfach so, weil keinerlei Angaben zu den ursächlichen Todesfolgen aufgezeigt werden. Dabei handelt es sich um keine Einzelfälle, wie diverse Metaanalysen eindeutig belegen [7]. Die progrediente Symptomatik ist demnach offenkundig, aber was liegt dem ursächlich zugrunde?
Dazu muss man selbstverständlich einen retrospektiven Exkurs zur kardialen pathophysiologischen Symptomatik im Kontext von Hochleistungssportaktivitäten einschieben. Zunächst gilt es festzuhalten, das langjährige repetitive kardiovaskuläre Maximalbelastungen schon alleine subklinische Herzschädigungen, mit resultierenden fokalen Myokardnekrosen oder –fibrosen, hervorrufen können [8]. Als besonders geeigneter, einfach zu erfassender Blutparameter der belastungsinduzierten pathomorphologischen Veränderung der Myokardtextur, stellt sich hierfür die Messung der kardialen Troponine (cTnI) in der Sportpraxis dar. Diesen basalen Risikofaktor der potentiellen Überbelastung kann man durch an die individuelle Belastbarkeit der Athleten angepasste, verantwortliche Trainingsmethodik und dosierte Wettkampfeinsätze, weitestgehend eliminieren. Leider ist dies im profitorientierten professionellen Sportbusiness nur ein Wunschdenken und eher als Appell an die Verantwortlichen gedacht. Als Indiz dafür, wie ernst das betreuende Umfeld diesen Rat nehmen sollte, können die seltenen aber hochdramatischen Fälle exemplarisch angeführt werden, welche den Zeitverzögerungsfaktor zur Auslösung einer tödlichen kardialen Krise eindeutig dokumentieren [9]. Besonders die dramatische Causa Nicolas Portal belegt die zuvor angeführte tückische Dynamik. Der Athlet absolvierte nach einem Ruhejahr zunächst eine lange Profikarriere [10], verstarb dann jedoch 12 Jahre nach der Erstdiagnose, als er seine aktive Laufbahn längst beendet hatte [11]. Die Universität des Saarlandes hat zur Abschätzung der Inzidenz des plötzlichen Herztodes im Leistungssport einen exzellenten Übersichtsartikel verfasst [12], sowie ein entsprechendes Register eingeführt [13].
Ein weiterer dominanter Aspekt für kardiale Akutereignisse im Belastungszustand ist die genetische Prädisposition bezüglich angeborener Herz- bzw. Koronaranomalien. Die häufigste Korrelation ist bei hypertropher und dilatativer Kardiomyopathie gegeben. Besondere Anfälligkeit existiert zudem bei Reizleitungsstörungen, wie bspw. der Präexzitation beim Wolff-Parkinson-White Syndrom, dem Brugada Syndrom, der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie (ARVD) oder katecholaminergen polymorphen ventrikulären Tachykardien (CPVT). Diese lassen sich oft durch minimalinvasive Intervention im Rahmen einer Ablation bzw. der Implantation eines Defibrillators austherapieren. Die Turgis Brüder sind ein prominentes Beispiel dafür, wie solche kardialen Entartungen auch familiär vererblich sein können [14]. Diesbezügliche mögliche ursächliche Genpolymorphismen ließen sich u.a. mit dem molekulargenetischen Prädiktor HPA-2 Met identifizieren [15]. Weitere morphologische Abnormitäten, wie der Mitralklappenprolaps, atypische Koronarabgänge oder Atrium bzw. Ventrikel Septum Defekte, wie sie bspw. bei den Weltklasseradprofis Roger Kluge (mit einem persistierenden Foramen ovale) und Loïc Vliegen aufgetreten sind [16], erweitern das unliebsame kardiale Risikospektrum. Zur präventiven Ausschlussdiagnostik eignen sich im Rahmen der routinemäßigen medizinischen Check ups durch die Rennteams und Vereine, sowie bei Großveranstaltern (bspw. die obligatorischen Eingangsuntersuchungen bei den großen Radrundfahrten) gem. den UCI Vorgaben [17], v.a. EKG, Echokardiografie und die kardiale Magnetresonanztomografie [18].
